Face au retard de la médecine, votre « Protocole anti-arthrose 100 % micronutrition »

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Face au retard de la médecine, votre « Protocole anti-arthrose 100 % micronutrition »

Face au retard de la médecine, votre « Protocole anti-arthrose 100 % micronutrition »

Face au retard de la médecine, votre « Protocole anti-arthrose 100 % micronutrition »

Fabien Piasco

Réputée comme « inévitable », l’arthrose est en réalité une pathologie multifactorielle qui dépasse largement l’âge, la génétique ou le surpoids. Pour cause, l’inflammation, le stress oxydatif et le métabolisme sont aussi impliqués et vous pouvez agir sur ces facteurs ! Mais les traitements conventionnels ne suivent pas… Alors aujourd’hui, Fabien Piasco vous révèle les nouvelles stratégies anti-arthrose les plus efficaces et son protocole personnel basé sur la micronutrition.

Longtemps considérée comme une simple conséquence de l’usure liée à l’âge, on sait aujourd’hui que l’arthrose est bien plus complexe. Il ne s’agit plus seulement d’un phénomène mécanique, mais d’une maladie multifactorielle impliquant des déséquilibres cellulaires, des processus inflammatoires et, dans certains cas, des perturbations métaboliques. Cette nouvelle compréhension est en train de modifier profondément l’approche de la maladie. Malheureusement, à ce jour, la prise en charge médicale repose encore principalement sur des traitements symptomatiques et, dans les cas avancés, sur la chirurgie.

Ainsi, mieux comprendre ces mécanismes pluriels vous permettra d’adopter des stratégies plus pertinentes, tant sur le plan du mode de vie que des interventions thérapeutiques. Dans ce contexte, la nutrition et la micronutrition occupent une place importante, car elles peuvent agir directement sur l’inflammation, le stress oxydatif et le métabolisme articulaire.

Génétique, âge, surpoids… mais pas seulement

L’arthrose n’est pas une simple pathologie liée à l’usure de l’articulation, elle résulte de l’interaction de nombreux facteurs. La génétique joue un rôle, notamment dans certaines anomalies du cartilage, comme des mutations du gène COL2A1. L’âge est également un facteur majeur, en lien avec une diminution progressive des capacités de réparation des tissus. Des facteurs mécaniques interviennent aussi : surpoids, anomalies d’axe (genu valgum), instabilité ligamentaire, traumatismes articulaires ou microtraumatismes répétés. Mais ces éléments ne suffisent pas à expliquer la maladie…

Pendant longtemps, l’arthrose était perçue comme une conséquence inévitable du vieillissement. Mais on sait aujourd’hui que d’autres mécanismes jouent un rôle déterminant dans l’apparition et la progression de la maladie.

Derrière l’arthrose : 3 lésions à l’œuvre

L’arthrose est la pathologie articulaire la plus répandue dans le monde. Elle se caractérise par plusieurs atteintes au sein de l’articulation :

  • une dégradation progressive du cartilage, doublée d’une diminution de sa capacité de réparation ;
  • une inflammation de la membrane synoviale (tissu conjonctif tapissant l’intérieur des articulations mobiles), généralement de faible intensité mais chronique ;
  • un remodelage de l’os sous-chondral (os situé sous le cartilage), pouvant entraîner la formation d’excroissances osseuses appelées ostéophytes (ou « becs de perroquet »).

L’arthrose peut toucher différentes articulations, avec une fréquence variable, selon les localisations : le genou, soumis à des charges considérables et très sollicité, est de loin le plus souvent atteint, suivi de la main puis de la hanche.

Plus vous dormez, moins vous souffrez !

Plus vous dormez, moins vous souffrez !

Si les douleurs nocturnes liées à l’arthrose perturbent fréquemment le sommeil, l’inverse est également observé : un sommeil fragmenté ou insuffisant peut significativement augmenter la sensibilité à la douleur, notamment chez les personnes souffrant de douleur chronique1, et possiblement aussi l’inflammation.

Par ailleurs, on sait que le manque de sommeil augmente certains médiateurs inflammatoires (IL-6 et TNF-α) et des marqueurs de l’inflammation (notamment la CRP), en somme les mêmes médiateurs impliqués dans l’arthrose.

Enfin, les cellules du cartilage, comme toutes celles du corps, ont une horloge circadienne et une perturbation de cette dernière pourrait altérer les processus de régulation et de réparation.

L’astuce micronutritionnelle : se supplémenter en GABA, neurotransmetteur qui améliore la qualité du sommeil et diminue la sensibilité à la douleur.

Tout part de vos chondrocytes !

Tout part de vos chondrocytes !

L’arthrose commence par un dérèglement des chondrocytes, ces cellules du cartilage normalement chargées d’assurer l’équilibre entre sa synthèse et son renouvellement. Au départ, ces chondrocytes tentent de réparer les microlésions, mais sous l’effet de contraintes mécaniques et de signaux biologiques, cet équilibre finit par se rompre et les chondrocytes produisent davantage de substances qui détruisent le cartilage que de molécules qui le reconstruisent. En parallèle, leur capacité de réparation diminue, entretenant le cercle vicieux de dégradation.

Parmi les substances de dégradation produites par les chondrocytes, on trouve notamment des enzymes de dégradation (métalloprotéinases, en particulier MMP-13, et des aggrécanases) qui s’attaquent aux principaux constituants du cartilage (collagène de type II et aggrécane). Le cartilage perd alors ses éléments essentiels, les protéoglycanes, et avec eux, sa résistance et son élasticité, ce qui le rend moins apte à absorber les chocs. Progressivement, il s’amincit, se fissure et se déstructure.

Votre objectif n° 1 : stopper l’inflammation

Votre objectif n° 1 : stopper l'inflammation

L’arthrose est également influencée par une inflammation chronique de faible intensité. Les chondrocytes et la membrane synoviale produisent des molécules inflammatoires (cytokines comme TNF-α, IL-1β et IL-6) qui stimulent la production d’enzymes destructrices (MMP, aggrécanases) et accélèrent la dégradation du cartilage. Dans la membrane synoviale, les macrophages (globules blancs) jouent un rôle clé : les macrophages pro-inflammatoires (profil M1) favorisent la destruction, tandis que les macrophages réparateurs (profil M2) soutiennent la régénération2. Dans l’arthrose, l’équilibre penche en faveur des M1, pro-inflammatoires.

Si l’on résume tout en termes très simples : l’arthrose crée de l’inflammation et l’inflammation engendre un emballement de la dégénérescence du cartilage. Ce cercle vicieux doit être interrompu si l’on veut réellement agir sur la progression de l’arthrose. Si le médicament de première intention est le paracétamol, ce dernier, en plus d’être toxique pour le foie, ne fait que réduire la perception de la douleur et n’a aucune action anti-inflammatoire. Toute approche naturelle doit donc viser en premier lieu à juguler l’inflammation.

Quand le stress oxydatif s’en mêle…

Quand le stress oxydatif s'en mêle...

Le stress oxydatif correspond à une situation dans laquelle la production de molécules oxydantes (radicaux libres) dépasse les capacités antioxydantes de l’organisme. Cela entraîne des dommages à différentes structures dans le corps. Dans l’arthrose, ce phénomène est notamment associé à un dysfonctionnement des mitochondries (centrales énergétiques des cellules) et des chondrocytes. Le stress oxydatif perturbe leur production d’énergie et peut conduire à leur mort programmée (apoptose). Celui-ci stimule également l’activité des enzymes de dégradation, qui accélèrent la destruction du cartilage, et favorise la progression de l’arthrose. Une approche naturelle doit donc aussi inclure un apport suffisant en antioxydants.

Votre arthrose est-elle métabolique ?

Votre arthrose est-elle métabolique ?

L’arthrose liée à l’obésité peut affecter non seulement les articulations portantes (hanches, genoux), mais aussi les mains, suggérant un rôle des substances circulant dans le sang, au-delà des contraintes purement mécaniques. L’arthrose est en effet statistiquement corrélée à diverses maladies métaboliques, dont l’obésité, le syndrome métabolique, l’hypertension et le diabète de type 2.

Certains scientifiques parlent d’une maladie présentant divers phénotypes, c’est-à-dire différentes formes aux mécanismes distincts, dont un phénotype métabolique, en plus des phénotypes liés à l’âge et aux lésions.

Le gras, « organe endocrinien »

Dans l’obésité, le tissu adipeux ne se contente pas de stocker de l’énergie : il agit comme un véritable organe endocrinien en produisant des adipokines, c’est-à-dire des molécules de signalisation capables d’agir à distance, sur d’autres tissus. Certaines de ces adipokines favorisent l’inflammation et stimulent la production d’enzymes dégradant le cartilage.

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